Сколько живет туберкулезная палочка в доме где жил больной

Описание микобактерии, вызывающей туберкулез легких

Содержание:

Туберкулезная палочка

В наши дни туберкулезная палочка ежегодно уносит жизни многих людей, поэтому избавиться от нее нужно в короткий срок. При этом больной должен знать некоторую информацию о данной микобактерии, к примеру, сколько живет и как размножается палочка Коха, чего боится и при какой температуре умирает.

Туберкулезная палочка – это чуть изогнутая бактерия, если посмотреть на нее при помощи микроскопа.

Длина данного возбудителя инфекций измеряется в микрометрах, так как бактерии этого рода очень маленькие.

Проникать в человеческий организм туберкулезная палочка может:
Воздушно капельный путь

  • с едой;
  • воздушно-капельным путем;
  • при прикосновении, чихании или разговоре с зараженным;
  • долго находясь в одном помещении или живя с инфицированным;
  • при использовании одних бытовых предметов.

Также бактерия нередко живет в помещении на мебели и тканях. Наиболее распространенный случай заражения этим возбудителем – воздушно-капельный, при котором туберкулезная палочка живет в окружающей среде довольно долгое время. Также очень быстро «подхватить» туберкулез можно в закрытом помещении, где жил или живет инфицированный человек.

СЕНСАЦИЯ ! Перейди по ссылке:Какие бактерии вызывают туберкулез?

Палочка Коха – сложный объект, который трудно изучать даже в условиях лаборатории. Из-за чего это происходит?

Дело в том, что этот вид микобактерий с недавнего времени начал сильно мутировать, что делает палочку Коха более живучей и сильной – в результате не многие современные препараты и процедуры могут полностью побороть возбудителя инфекции, так как он умеет приспосабливаться к любым внешним и внутренним факторам.

Особенности попадания возбудителя в организм

Туберкулез
При попадании в человеческий организм микобактерия данного вида не способна выделять никакие токсичные вещества, по которым можно определить начало инфицирования. Кроме того, из-за этого иммунной системе трудно распознать поражение легких, чтобы начать свою работу по уничтожению микроорганизмов. А значит, туберкулезная палочка имеет массу свободного времени, чтобы обжиться в организме и начать свое активное размножение в органах дыхания.

Важно заметить, что даже если иммунитет заметит в организме опасные бактерии, он будет практически бессилен, так как туберкулезная палочка от природы имеет сильную защиту, которую сможет «сломить» лишь крепкая и здоровая иммунная система, что редкость в наши дни. Иммунитету лишь удастся через определенный срок начать свою работу по уничтожению возбудителя туберкулеза и нейтрализовать микобактерии, однако не все из них смогут погибнуть и перестать поражать полость легких. Некоторые особи способны жить и находиться в человеческом организме десятки лет, правда, в неактивном состоянии.

Важно: заразится человек туберкулезом или нет, напрямую зависит от «здоровья» и состояния иммунитета, поэтому его нужно всегда держать «в форме», чтобы исключить эту опасную патологию, которую не так-то просто вылечить.

В наши дни туберкулезная палочка поражает многие системы и органы человека.

К ним относится:
Почки

  • легкие;
  • мягкие ткани;
  • почки;
  • кости;
  • печень.

Однако чаще всего встречается именно туберкулез легких, так как попавшая в организм микобактерия переносится с потоком крови и легко проникает в полость легких и бронхов. А если больной заразится патологией воздушно-капельным путем, туберкулезная палочка еще быстрее проникнет в организм, после чего начнется инкубационный период, где она будет «обживаться» и активно размножаться.

СЕНСАЦИЯ ! Перейди по ссылке:Сколько живут с туберкулезом?

Что собой представляет палочка?

Палочка Коха – это микобактерия, слегка изогнутая или прямая, если на нее смотреть под микроскопом. Ее длина и диаметр измеряются микрометрами, настолько она мала.

Строение бактерий
Вызывающая туберкулез палочка Коха проникает в тело своей жертвы (человека или животного) с едой, при кожном соприкосновении с носителем этого микроорганизма, но основной путь передачи этого возбудителя – воздушно-капельный. Особенно «эффективен» этот путь распространения микроорганизма в помещении или замкнутом пространстве, где есть его носитель. Когда палочка проникает в тело человека, она не выделяет никаких токсичных веществ, а потому долгое время остается незамеченной иммунной системой. Это дает ей шанс обжиться в организме заболевшего. Даже когда иммунные клетки обнаруживают инородное в организме, они практически бессильны, поскольку палочка Коха от природы наделена неплохой внешней защитой. Иммунитету на определенном этапе все-таки удается нейтрализовать противника, но далеко не все палочки гибнут под его натиском. Отдельные экземпляры способны жить в организме человека десятилетиями и лишь потом начать новую атаку.

Насколько быстро заболеет человек туберкулезом и заболеет ли, зависит, таким образом, от состояния его иммунной системы.

Сколько живет палочка Коха и чего боится?

Диспансерное наблюдение при туберкулезе
Палочку Коха называют «бронированным» микроорганизмом. У нее прочная внешняя оболочка. Именно она позволяет микроорганизму быть живучим. Так, на поверхности предметов и одежды микроорганизм способен оставаться жизнеспособным в течение нескольких недель. В воде он может прожить до 5 месяцев. В кипящей воде она способна прожить около получаса. Хлорсодержащие вещества для нее тоже безвредны. Такая неуязвимость микобактерии и обеспечивает ей довольно быстрое распространение. Но есть и большой плюс для медицины в строении палочки Коха: из-за прочной оболочки передвигается и делится организм очень медленно.

Боится палочка Коха прямых солнечных лучей. В таких условиях она гибнет уже через 2 часа.

Как происходит заражение

Чтобы избежать возможности заражения, стоит обратить внимание на то, как передается возбудитель опасного заболевания. Чаще всего микобактерии попадают в организм воздушно-капельным путем от заболевшего человека (при кашле или чихании).

Палочка Коха

Но возможны и другие пути заражения:

  • алиментарный, или пищевой, при котором палочки Коха попадают в организм через пищеварительный тракт (при употреблении молока больных животных, зараженной микобактериями воды и т.д.);
  • контактный (через конъюнктиву глаза или кожу, другие покровы тела);
  • внутриутробный — от больной матери ребенку.

Микроорганизм относится к типу внутриклеточных паразитов. После попадания в организм человека бактерии проникают в защитные клетки — макрофаги. Там они находятся в безопасности, воздействуя на содержимое захваченной клетки и оставаясь незаметными для иммунной системы.

Размножаясь, микроорганизмы проникают в крупные лимфоузлы, а оттуда с током лимфы распространяются по всем органам и системам. Бактерии могут долгое время находиться в организме, никак не проявляя себя. Считается, что в активную форму заболевание переходит только в 10% случаев заражения. Остальные 90% заразившихся в медицине называются тубинфицированными. Они фактически не являются больными и не опасны для окружающих людей.

Что провоцирует заболевание туберкулезом

В организме тубинфицированного человека палочки Коха могут находиться в долгое время. Что же вызывает признаки заболевания? Чтобы микробы начали свою разрушительную деятельность, нужно, чтобы иммунная система человека ослабла или дала сбой в своей работе.

Спровоцировать это могут следующие причины:

  • недавно перенесенное инфекционное заболевание;
  • прием наркотиков;
  • иммунодефицитные состояния (в т.ч. ВИЧ-инфекция);
  • сахарный диабет;
  • язва желудка;
  • беременность;
  • неблагоприятные условия жизни (голодание, переохлаждение, стрессы и пр.).

В странах с высоким уровнем жизни риск заразиться и заболеть туберкулезом не ниже, чем в развивающихся государствах. Основная причина этого — лечение от других болезней, связанное с приемом гормональных средств или иммунодепрессантов.

Исследования медиков обнаружили и другой фактор риска: доступность антибиотиков и их бесконтрольный прием. Строение наследственного аппарата туберкулезных бактерий позволяет им быстро приспосабливаться к воздействию антибиотиков и образовывать устойчивые формы (штаммы). Это затрудняет лечение больных людей каким-либо лекарством и повышает возможность заболевания для здоровых.

Спровоцировать развитие туберкулеза у детей может даже профилактическая прививка от него же (вакцина БЦЖ). Для предотвращения таких случаев проводят ежегодный тест на туберкулез при помощи реакции Манту. В случае заметной разницы в результатах, которые имел тест в предыдущем и очередном случае (увеличенный размер папулы), прививку не делают.

Как бороться с палочкой Коха в домашних условиях

Если при покупке или съеме жилья появляется подозрение, что в помещении жил больной или носитель туберкулезной палочки, нужно знать, как убить палочку Коха, чтобы предотвратить инфицирование членов своей семьи. Эти же способы подойдут в том случае, если у члена семьи обнаружен туберкулез. Дезинфицировать квартиру можно разными способами.

Рассмотрим, чего боится палочка Коха, а что может оказаться для нее безвредным. Так как бактерия выживает в уличной и домашней пыли, при уборке и ремонте во вновь приобретенном доме уже стоит соблюдать осторожность: лучше всего использовать респиратор. Желательно перед вселением удалить обои и наклеить новые. Если стены побелены, то обновить побелку.

Но простая известь не убивает микобактерию. Микроорганизм гибнет от воздействия хлорсодержащих средств (хлорной извести, хлорамина, Белизны и др.). Их можно добавлять в известь при побелке.

Эти вещества можно приобрести в хозяйственном магазине и использовать по инструкции для мытья пола и обработки санузла. При этом не следует забывать, что время воздействия препарата на микобактерию должно составлять не менее 5 часов, то есть в течение этого срока не следует вытирать и смывать раствор хлорного средства.

Если есть возможность обработать комнаты кварцеванием (при помощи мощной ультрафиолетовой лампы), то палочка сможет погибнуть в течение 2-3 минут. Чаще всего такую обработку производят в комнате, где проживает больной человек (1-2 раза в день). После обработки комнаты нужно проветрить.

При обнаружении у члена семьи опасной болезни нужно выделить ему индивидуальную посуду и предметы быта. Для уничтожения бактерий на них вещи подвергают кипячению, поэтому ответ на вопрос о том, при какой температуре погибает палочка Коха, будет однозначен: только при +100°С. При этом кипятить вещи больного нужно не менее 25 минут.

Как вовремя определить заболевание

Когда в организме активизируется палочка Коха, симптомы болезни сначала трудно заметить. У больного легочной формой может быть слегка повышена температура, а кашель напоминает вызванный обычной ОРВИ. Позже появляются:

  • потливость, особенно в ночные часы;
  • похудение без видимых причин;
  • ухудшение сна и аппетита;
  • постоянная температура около +37,5°С;
  • кашель с мокротой.

При флюорографическом исследовании в это время уже могут быть заметны изменения в легких, если поражен этот орган.

Но туберкулезная палочка может атаковать и другие системы:

  • мочеполовую;
  • костную;
  • нервную;
  • пищеварительную.

Кроме того, туберкулезом могут быть поражены кожа или глаза человека. Чаще всего сопутствующим симптомом бывает увеличение лимфоузлов, расположенных вблизи пораженного органа.

Определить и лечить заболевание может только врач. Симптомы и лечение в каждом случае могут отличаться, поэтому нет смысла прибегать к «универсальным» народным средствам. Чем раньше будет начато медикаментозное лечение, тем больше уверенности у врачей будет в течении и благоприятном прогнозе болезни.

Для диагностики используют микроскопические исследования мокроты, мочи и крови пациента. Увидеть изменения в органах удается при рентгенографии или флюорографии. Среди современных методов исследования будут:

  • иммуноферментный анализ на палочку Коха (ИФА);
  • полимеразная цепная реакция (анализ ПЦР);
  • МРТ и др.

После постановки диагноза врачи назначают специфическую химиотерапию, в которую входит прием разных антибиотиков по специально разработанной схеме, гепатопротекторов и сорбентов.

Дополнить лечение могут в зависимости от состояния пациента:

  • ЛФК;
  • физиотерапией;
  • лечебным питанием;
  • витаминотерапией.

Для детей с поражением костной и легочной систем может потребоваться нахождение в стационарах или санаториях. Полностью вылечить туберкулез можно только при раннем обращении к врачу и соблюдении всех его рекомендаций.

Во внешней среде

Сколько живет туберкулезная палочка в доме где жил больной

Сколько живет палочка вне организма? И во внешней среде микобактерии могут похвастать хорошей живучестью. Попадая при чихании или кашле в воздух, они способны сохраняться там до 30 суток. Помимо этого:

  • В помещении, на одежде, мебели или других бытовых предметах бактерии туберкулеза могут жить до шести недель.
  • В уличной пыли палочка способна существовать от двух недель до месяца.
  • В прохладной воде, например, в реке или озере, палочка сохраняет жизнеспособность до пяти месяцев, а вот при нагревании уже до 70–80 С погибнет за полчаса.
  • В темном, влажном месте бактерия может прожить до трех лет.
  • Живет палочка Коха и в молочных продуктах, которые являются еще одним распространённым источником заражения. Причем сохраняться в них она может до 18 дней, а в масле, хранящемся на холоде, или замороженном мясе – до 10 месяцев.

Однако не стоит думать, что туберкулез так же легко подхватить, как, например, грипп. Однократного контакта с больным туберкулезом человеком для этого недостаточно. Для заражения нужно находиться с ним в одной комнате хотя бы сутки и при этом иметь ослабленный иммунитет, а туберкулез должен протекать в открытой форме.

Кто входит в группу риска

Человек с активной формой заболевания при кашле, чихании выделяет в окружающую среду большое количество микобактерий. Они не только витают в воздухе, но и оседают на различных предметах, смешиваются с пылью. Затем оказываются в дыхательных путях здоровых людей. Наиболее высокая вероятность заражения палочкой Коха при ослабленном иммунитете.

Группы риска по туберкулезу:

  • Беременные и кормящие женщины. Благодаря происходящим гормональным изменениям защитные силы слабеют, делая организм более уязвимым ко многим заболеваниям.
  • Маленькие дети, чья иммунная система еще недостаточно сформирована, чтобы противостоять инфекции. Вероятность заражения возрастает по причине отсутствия у малышей гигиенических навыков.
  • Пациент больничной палаты, находящийся на лечении.
  • Солдаты, проживающие в казармах.
  • Заключенные в переполненных камерах, где отсутствует циркуляция воздуха.
  • Дети, посещающие дошкольные и школьные учреждения, если там работает человек с активной формой заболевания.
  • Члены семьи, где проживает больной.

Сколько живет туберкулезная палочка в доме где жил больной

Особое беспокойство о своем здоровье следует проявлять жителям крупных городов. Инфицирование туберкулезом не исключено в общественном транспорте, на лестничной площадке. Источник заболевания может встретиться повсюду. Произойдет или нет заражение – зависит от состояния иммунной защиты. Опасность представляет скрытое течение болезни, когда в любой момент она может себя проявить. К тому же распространение инфекции происходит очень быстро.

Основной источник заболевания

Палочка Коха, являющаяся одной из главных причин возникновения туберкулеза, была открыта много лет назад. Но пока не удается ее полностью победить. Причина – защищенность микобактерии и способность ее быстро адаптироваться к новым условиям.

Сколько времени сохраняется жизнеспособность микобактерий во внешней среде

Находясь на бытовых предметах, палочка Коха может существовать до 3 недель. В воде и почве она способна прожить полгода. Срок жизни возбудителя в квартирных условиях при подходящей влажности составляет 7 лет. Микобактерии содержатся в выделяемой туберкулезным больным мокроте, где их жизнедеятельность сохраняется почти 12 месяцев. Уличная пыль сохраняет палочку Коха на протяжении 2 месяцев.

Что влияет на заражение детей

Сохраняется высокая степень заболеваемости среди подрастающего поколения. Увеличивается число заболевших малышей дошкольного возраста. Преимущественно это дети из групп риска, куда входят неблагополучные семьи, бездомные, переселенцы, беженцы. Пути передачи туберкулеза те же.

Факторы, провоцирующие заражение ребенка:

  • Отсутствие прививки БЦЖ.
  • Несбалансированный рацион, недоедание.
  • Курение, употребление алкоголя.
  • Хроническое заболевание, полученное по наследству от родителей.
  • Нахождение рядом с инфицированными людьми.

Фактор наследственности в данном случае роли не играет. Среди детей из вполне благополучных и обеспеченных семей чаще встречается пищевой путь заражения туберкулезом, когда микобактерии проникают в организм с инфицированными продуктами питания.

Читайте также:  Кандидоз кожи - первые признаки и лечение

Видео

Видео — как передается палочка Коха

С чем связано заражение взрослых

У людей пожилого возраста заболевание имеет некоторые особенности. Устойчивость иммунной защиты после 55 лет достаточна, чтобы противостоять развитию опасного диссеминированного типа заболевания.

Чаще встречается закрытая форма, не проявляющая себя на протяжении многих лет. На вопрос, заразен ли туберкулез в этом случае, ответ будет отрицательный. Переход в активную форму, когда микобактерии начинают размножаться и распространяются по всему организму, возможен только при определенных факторах.

К ним относится:

  • Плохое питание, недоедание.
  • Использование токсичных продуктов.
  • Злоупотребление табаком и алкоголем.
  • Применение некоторых лекарственных, особенно гормональных препаратов.
  • Пережитый стресс.
  • Нарушение обмена веществ.
  • Хронические патологии.
  • Онкологическое заболевание.
  • Синдром иммунодефицита.

Исключив подобные факторы риска развития туберкулеза, можно значительно уменьшить вероятность заражения.

Палочка Коха – как победить опасную бактерию?

Одним из самых распространенных на планете недугов у животных и человека считается туберкулез. Палочка Коха является возбудителем этого опасного заболевания, с которым человечество борется уже несколько десятков веков.

Инкубационный период палочки Коха

Время, с момента попадания в организм микобактерий и до начала появления первых симптомов, называется инкубационный период. Данный этап может длиться от 2-х месяцев до года. Палочка Коха – возбудитель туберкулеза попадает сначала в дыхательные пути и зависит от состояния иммунной системы. Дальше возможно несколько вариантов:

  1. В организме здорового человека с крепким иммунитетом бацилла погибает, а остатки от переработанной бактерии выбрасываются во внутреннюю среду. Заболевание развиваться в этом случае не будет.
  2. В ослабленной иммунной системе микобактерия разрушаться не будет. Она вместе с кровью попадает в легкие, кишечник, почки, кости и там развивается очаг заболевания.

После этого инкубационный период заканчивается и человек ощущает первые симптомы болезни. Данный момент бывает очень трудно определить, так как начало развития и роста палочки Коха сильно похоже по признакам на респираторно-вирусную инфекцию или интоксикацию. На первичном этапе из организма не выделяются никакие бациллы в окружающую среду. Проба Манту в это время показывает отрицательный результат.

Исторические сведения

Многочисленные исторические документы и материалы медицинских исследований свидетельствуют о повсеместном распространении туберкулёза в далеком прошлом. Ранее сама древняя находка принадлежала Бартельсу (Bartels). Им в 1907 году было описано туберкулёзное поражение грудных позвонков с образованием горба у скелета, который был найден вблизи Гейдельберга и принадлежал человеку, жившему за 5000 лет до н. э.

Одно из ранних указаний на туберкулёз встречается в вавилонских законах (начало II-го тысячелетия до н. э.), в которых давалось право на развод с женщиной, больной туберкулёзом. В древней Индии уже знали, что туберкулёз передается от одного члена семьи к другому, о нём говорится в Ведах, причём Аюрведа уже правильно рекомендует горный воздух для лечения. В законах Ману (древняя Индия) запрещалось жениться на женщине из семей, где был туберкулёз. У древних индусов находят довольно точные описания симптомов лёгочной чахотки. В древнем Египте отмечали, что чахотка чаще наблюдается среди рабов и редко среди привилегированных слоёв населения. Чахотку в Египте называли «семитской» болезнью, так как древний Ближний Восток, где жили семиты (впрочем, возможно, что свои языки они заимствовали у древних египтян, хотя есть мнение, что египетский язык не относится к семитским), был порабощён Египтом, и, как повествуют источники и Библия, (белые) семиты в Египте были рабами. Тем не менее в наше время из костей мумий египтян, страдавших от костного туберкулёза, были выделены живые палочки Коха. Описание туберкулёза имеется в медицинских трудах древнего Китая (V—VI вв. до н. э.).

Историк Геродот, посетивший древнюю Персию, отметил, что для исключения распространения эпидемии всех больных чахоткой и золотухой выселяли в отдельные поселения, и подчеркнул, что Ксеркс I не стал преследовать спартанцев из-за вспыхнувшей в персидском войске эпидемии туберкулёза, так как царь Леонид, видимо, сознательно отобрал для тесного контакта с персидским войском 300 больных туберкулёзом. В древней Греции (VI—IV вв. до н. э.) существовала известная Косская школа (Гиппократ), ей была знакома картина туберкулёза лёгких. Знаменитый труд от имени Гиппократа называет туберкулёз самой распространённой болезнью в его время, поражающей людей обычно в возрасте 18-35 лет, и содержит подробное описание комплекса симптомов туберкулёза лёгких: лихорадку, озноб, поты, кашель, боли в груди, мокроту, исхудание, упадок сил, отсутствие аппетита и общий вид больного туберкулезом — habitus phtisicus. Среди так называемых чахоточных больных, очевидно, было немало страдавших пневмониями, абсцессами, раком, сифилисом и другими болезнями. Но, безусловно, среди них преобладали больные туберкулёзом. Это был так называемый эмпирический период медицины. Диагноз чахотки устанавливался при помощи простейших методов объективного исследования. Гиппократ учил: «Суждения делаются посредством глаз, ушей, носа, рта и других известных нам способов, то есть взглядом, осязанием, слухом, обонянием, вкусом». Он ввел в практику непосредственную аускультацию грудной клетки. Хотя Гиппократ не упоминает о заразности туберкулеза, в основном говорится о наследственности, Исократ (390 г. до н. э.), даже не будучи врачом, уже пишет о заразности этого заболевания. На заразности туберкулёза настаивал и Аристотель. Древнегреческие врачи лечили туберкулёз, рекомендовали соблюдать режим, усиленное питание, назначали отхаркивающие средства, теплые ванны.

В древнем Риме в I веке н. э. Аретей из Каппадокии дает описание phthisis (греч. phthisis — чахотка), сохранившее своё значение на все последующие тысячелетия. Во II веке н. э. известный римский врач Гален относил туберкулёз к позже названным кавернами изъязвлениям легких, рекомендует опиум для облегчения страданий, кровопускания, диету из ячменной настойки, фруктов и рыбы.

Ещё дальше продвинулись врачи средневекового Востока, подробно описав клинику туберкулёза (Авиценна, 980—1037 гг.). В «Каноне врачебной науки» Авиценна (Абу-Али Ибн-Сина) говорит о чахотке как болезни, преходящей на других и передающейся по наследству, доказав заражение туберкулёзом «испорченным воздухом», то есть заразным воздухом или воздушно-капельным путем. Авиценна признавал влияние внешней среды на течение заболевания, рекомендовал различные приемы врачевания, в частности, правильное питание.

Свищевые формы туберкулёзных лимфаденитов на Руси лечили прижиганием. Именно такому лечению подвергся великий князь Святослав Ярославич в 1071 году. Затем был описан туберкулёз (сухотка) у Василия II Тёмного. В русских лечебниках второй половины XVII века туберкулез назывался «болезнью сухотной», «сухоткой», «скорбью чахотной».

Примечательная деталь: в источниках европейского Средневековья несмотря на обилие данных о золотухе — туберкулёзе наружных поверхностей — отсутствуют упоминания об анатомических особенностях больных при заболевании, похожем на туберкулёз лёгких, вследствие запрещения патанатомических исследований. Вскрытие трупов до XVI века в Западной Европе запрещалось. Первые вскрытия, сведения о которых известны, были проведены в XIII в., когда император Фридрих II разрешил вскрывать один труп в 5 лет, но затем последовал строгий запрет Римского Папы. До XVI века спорадически разрешались вскрытия: в Монпелье — трупов казненных, в Венеции — один труп в год. До XVI в. представление о туберкулезе в Европе были весьма примитивными. И только в Малой Азии (территория нынешней Турции) и в мавританской Испании врачи проводили регулярные исследования на трупах.

В 1540 году Фракасторо указывал, что основным источником распространения чахотки является больной человек, выделяющий мокроту, частицами которой заражаются воздух, белье, посуда, жилище.

В XVI веке о болезнях легких у горняков сообщали немецкие медики Агрикола и Парацельс.

В XVII веке Франциск Сильвий впервые связал гранулёмы, обнаруженные в различных тканях при вскрытии трупа, с признаками чахотки.

В 1700 г. вышла в свет книга итальянского врача Бернардино Рамадзини «О болезнях ремесленников», сообщающая о многочисленных вредных профессиях и связанных с ними болезнях органов дыхания, часть которых теперь известна как проявления запущенного туберкулёза лёгких или как отдельные нозологические формы туберкулёза, и утвердившая понимание туберкулёза как болезни рабочих. В 1720 году британский врач выпускник медицинского факультета университета Абердина Бенджамин (Вениамин) Мартен издаёт книгу о своей новой теории туберкулёза как болезни, вызываемой микробами, которых он наблюдал в мокроте больных. Открывший микробов Левенгук не считал, что они могут вызывать какие-либо болезни, и его авторитет и общий уровень развития науки того времени привели к тому, что теория Мартена, повлиявшая на врачей других культур, была признана в англо-саксонском мире только после открытия Коха 160 лет спустя.

В Испании в 1751 г., затем в Италии, Португалии были изданы законы об обязательной регистрации всех заболевших лёгочной чахоткой и их госпитализации, дезинфекции их жилищ, уничтожение одежды, предметов домашнего обихода. За невыполнение указанных постановлений врачей облагали штрафом или высылали из страны.

В начале 19 века Р. Лаэннек предложил стетоскоп и описал бугорок туберкулёза, заявил о его излечимости, с 20х годов утвердилось понимание единства всех видов туберкулёза. Публичность темы туберкулёза и разоблачение предрассудков о способности коронованных особ лечить туберкулёз приводит к пониманию смысла избитой фразы «Чахотка воюет с хижинами, но щадит дворцы»: она означает только то, что в хижинах вымирают целыми семьями, а во дворцах погибают члены семей.

При лечении больных туберкулезом в XIX веке использовались в основном гигиенические мероприятия, диетотерапия, санаторно-курортные факторы. Но в 1835—1842 годах неудачная попытка лечения туберкулёза поселением больных в Мамонтовой пещере, где они умирали значительно раньше, чем на поверхности, — никто не прожил и год — утвердила понимание, что туберкулёз — болезнь власти тьмы не только в переносном, но и в самом буквальном смысле.

В 1819 году французский врач Рене Лаэннек предложил метод аускультации лёгких, что имело большое значение в разработке методов диагностики туберкулёза.

В 1822 году английский врач Джеймс Карсон высказал идею и предпринял первую, правда, неудачную, попытку лечения лёгочного туберкулёза искусственным пневмотораксом (введением воздуха в плевральную полость). Спустя шесть десятилетий, в 1882 году, итальянцу Карло Форланини удалось ввести этот метод в практику. В России искусственный пневмоторакс впервые применил А. Н. Рубель в 1910 году.

В 1839 году Иоганн Лукас Шёнлейн предложил термин «туберкулёз».

В 1854 году Герман Бремер с помощью жены своего брата графини Марии фон Колумб, племянницы фельдмаршала Блюхера, открыл первый туберкулёзный санаторий в Соколовско (теперь Польша), названном в честь ближайшего сподвижника Бремера польского врача Альфреда Соколовского. В санатории была воздвигнута православная часовня, что, видимо, свидетельствует о лечении русских больных. Методы лечения этого санатория затем использовались в Давосе и по всему миру.

Развитие научного учения о туберкулёзе началось в России в XIX веке. Н. И. Пирогов в 1852 году описал «гигантские клетки» в туберкулёзном очаге. Больших успехов добился С. П. Боткин, в частности, успешно лечивший императрицу Марию Александровну, жену императора Александра II и мать императора Александра III. Климатолечение туберкулёза в Крыму, существовавшее ещё в Средневековье, во многом благодаря Боткину получило научное обоснование.

В 1865 году французский морской врач Жан-Антуан Вильмен описал, как после распространения эпидемии на корабле вследствие наличия одного больного туберкулёзом он для доказательства инфекционной природы заболевания собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали туберкулёзом и умирали от него. Так Вильмен экспериментально доказал, что туберкулёз — заразная («вирулентная») болезнь. Инфекционную природу туберкулёза подтвердил немецкий патолог Юлиус Конгейм в 1879 году. Он помещал кусочки органов больных туберкулёзом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование туберкулёзных бугорков.

В 1868 году немецкий патолог Теодор Лангганс обнаружил в туберкулёзном бугорке гигантские клетки, ранее обнаруженные Пироговым, но позже названные в честь Лангганса, так как он дал более подробное описание и не был знаком с трудами Пирогова.

В 1882 году в Риме Карло Форланини впервые успешно применил искусственный пневмоторакс. (Основой, видимо, послужили истории излечения больных туберкулёзом, получивших ранения груди в бою или на дуэли).

Облик фтизиатрии преобразовала деятельность Роберта Коха, открывшего возбудитель туберкулёза, и его доклад 24 марта 1882 года. «Пока имеются на земле трущобы, куда не проникает луч солнца, чахотка и дальше будет существовать. Солнечные лучи — смерть для бацилл туберкулёза. Я предпринял свои исследования в интересах людей. Ради этого я трудился. Надеюсь, что мои труды помогут врачам повести планомерную борьбу с этим страшным бичом человечества.»

В 1882 году в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха (БК). Он обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулёзом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулёз у подопытных животных. В настоящее время фтизиатры пользуются термином МБТ (микобактерия туберкулёза).

Кох родился у подножия горы Брокен, где по преданиям в Вальпургиеву ночь собираются нечистые силы, в том числе, покровители чахотки. Поэтому помимо 24 марта 1 мая — день за Вальпургиевой ночью — также является датой, символизирующей победу Коха над силами тьмы. Кроме того, доклад Коха был напечатан в немецком медицинском журнале 10 апреля, а подробнейшие отчёты в английской Times — 22 апреля и в американской New York Times — в центре глобальной пандемии туберкулёза — 3 мая 1882 года.. Благодаря публикации 3 мая 1882 года Эндрю Карнеги выделил Коху деньги на создание института Роберта Коха. В США в начале 20 века 80 % населения заражалось ещё в возрасте до 20 лет, и туберкулёз был главной причиной смертности. Именно дата 3 мая совпала с датой основания Лиги по борьбе с туберкулёзом в России 3 мая 1910 года по новому стилю и первым Днём белой ромашки в России 3 мая 1911 года по новому стилю. С 1884 года Роберт Кох — иностранный член Санкт-Петербургской Академии наук.

До своего триумфа Коху пришлось выдержать борьбу с Рудольфом Вирховым, слишком буквально понимавшим социальные болезни как неинфекционные, вирулентность которых Вирхов объяснял наличием образующихся при недостатке света, свежего воздуха и питательных веществ вирулентных белков, подобных позднее открытым прионам. Но Кох, вначале признавая Mycobacterium bovis возбудителем туберкулёза человека тоже, затем изменил своё мнение и с упрямством, достойным лучшего применения, долго отрицал возможность поражения человека микобактериями бычьего туберкулёза, в результате чего тормозилось внедрение пастеризации молока, и многие заболели при употреблении некипячёного и непастеризованного молока, и неосторожно хвалил туберкулин как возможное средство профилактики и лечения туберкулёза, что было понято не как «возможное». Неоправдавшиеся ожидания больных и врачей подорвали авторитет Коха. Поэтому Кох получил Нобелевскую премию только в 1905 году. Кох считается основателем не только современной медицинской бактериологии, но и — вместе с Рудольфом Вирховым — современных общественного здравоохранения и гигиены. Благодаря их деятельности была прекращена квартальная застройка и резко ограничена уплотнительная застройка.

В 1882—1884 годах Франц Циль и Фридрих Нельсен (Германия) предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулёза.

В 1887 г. в Эдинбурге (Шотландия) был открыт первый противотуберкулёзный диспансер (от франц. dispenser — избавлять, освобождать). В этом новом учреждении оказывалась больным не только медицинская, но и социальная помощь. Затем диспансеры были созданы и в других европейских странах, в том числе, в России.

В 1890 году Роберт Кох впервые получил туберкулин, который описал как «водно-глицериновую вытяжку туберкулёзных культур». В диагностических целях Кох предложил делать подкожную пробу с введением туберкулина. На конгрессе врачей в Берлине Кох сообщил о возможном профилактическом и даже лечебном действии туберкулина, испытанного в опытах на морских свинках и применённого на себе и своей сотруднице (которая впоследствии стала его женой). Через год в Берлине было сделано официальное заключение о высокой эффективности туберкулина в диагностике, однако лечебные свойства туберкулина были названы противоречивыми, поскольку резко обострялось течение болезни.

Читайте также:  Острицы у взрослых: симптомы и лечение

В 1902 году в Берлине проведена первая Международная конференция по туберкулёзу.

В 1904 году А. И. Абрикосов опубликовал работы, в которых описал картину очаговых изменений в лёгких на рентгенограмме при начальных проявлениях туберкулёза у взрослых (очаг Абрикосова).

В 1907 году австрийский педиатр Клеменс Пирке предложил накожную пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных микобактерией туберкулёза, и ввёл понятие аллергии.

В 1910 году Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель (Германия) предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в диагностическом плане оказался чувствительнее накожного.

В 1912 году исследователь Антон Гон (Австро-Венгрия) описал обызвествлённый первичный туберкулёзный очаг (очаг Гона).

Роль сниженного иммунитета у трудящихся и у социально незащищённых слоёв населения была понята после открытия иммунитета И. И. Мечниковым, специально изучавшим противотуберкулёзный иммунитет, и Паулем Эрлихом.

В 1919 году микробиолог Альбер Кальметт и ветеринарный врач Камиль Герен (оба — Франция) создали вакцинный штамм микобактерии туберкулёза для противотуберкулёзной вакцинации людей. Штамм был назван «бациллы Кальметта — Герена» (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). Впервые вакцина БЦЖ была введена новорождённому ребёнку в 1921 году.

В 1925 году Кальметт передал профессору Л. А. Тарасевичу штамм вакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через три года экспериментального и клинического изучения было установлено, что вакцина относительно безвредна. Смертность от туберкулёза среди вакцинированных детей в окружении бактерионосителей была меньше, чем среди невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов туберкулёзной инфекции. С 1935 года вакцинацию стали проводить в широких масштабах не только в городах, но и в сельской местности. В середине 1950-х вакцинация новорождённых стала обязательной. До 1962 года проводили в основном пероральную вакцинацию новорождённых, с 1962 года для вакцинации и ревакцинации стали применять более эффективный внутрикожный метод введения вакцины. В 1985 году для вакцинации новорождённых с отягощённым постнатальным периодом была предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшить антигенную нагрузку вакцинируемых.

В 1930-е годы бразильский учёный Д. Абреу предложил массовую флюорографию для выявления туберкулёза. (Кстати, сами выявляющиеся при флюорографии изменения были обнаружены русским учёным А. И. Абрикосовым в 1904).

С середины 1930-х годов применяется эктомия поражённой туберкулёзом части лёгкого.

В 1943 году Зельман Ваксман совместно с Альбертом Шацем получил стрептомицин — первый противомикробный препарат, который оказывал бактериостатическое действие на микобактерии туберкулёза. Интересно отметить, что в первые несколько лет применения стрептомицин обладал крайне высокой противотуберкулёзной активностью: даже смыв с флакона, где до этого находился лиофизат препарата, давал клинический эффект. Но всего через 10 лет эффективность препарата существенно снизилась, а в настоящее время его клинический эффект минимален. К концу XX века спектр антибактериальных препаратов, применяемых во фтизиатрии, значительно расширился.

Эпидемиология

Сколько живет туберкулезная палочка в доме где жил больной
Усреднённые по возрасту годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности, вызванные туберкулёзом на 100 000 жителей в 2004 году.     нет данных     ≤ 10     10—25     25—50     50—75     75—100     100—250     250—500     500—750     750—1000     1000—2000     2000—3000     ≥ 3000

В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано. В настоящее время туберкулёзом ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всём мире, из них 3 миллиона умирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионов заболевают туберкулёзом, а 2 миллиона умирает.

На Украине в 1995 году ВОЗ объявила эпидемию туберкулёза.

Отмечено, что заболеваемость туберкулёзом зависит от неблагоприятных условий (стрессовой нагрузки), а также от индивидуальных характеристик организма человека (например, от группы крови и возраста заболевшего). Из числа заболевших в целом доминирует возрастная группа 18 — 26 лет.

Однако, несмотря на этот факт, в странах, где заболеваемость туберкулёзом значительно снизилась — таких, как Америка — доминировать среди заболевших стала статистическая группа пожилых людей.

Существует несколько факторов, вызывающих повышенную восприимчивость человека к туберкулёзу:

  • Наиболее значимым в мире стал ВИЧ;
  • Курение (особенно более 20 сигарет в день) — увеличивает вероятность туберкулёза в 2—4 раза

Туберкулёз в России

Россия является мировым лидером по количеству больных полирезистентным туберкулёзом. Всего на диспансерном учете состоит 300 тыс. человек, а каждый год выявляется 120 тыс. вновь заболевших, 35 тысяч умирает.

В 2007 году в России отмечено 117 738 больных впервые выявленным туберкулёзом в активной форме (82,6 на 100 тыс. населения), что на 0,2 % выше, чем в 2006 г.

В 2009 году в России отмечено 105 530 случаев впервые выявленного активного туберкулёза (в 2008 г. — 107 988 случаев). Показатель заболеваемости туберкулёзом составил 74,26 на 100 тыс. населения (в 2008 г. — 75,79 на 100 тысяч).

Наиболее высокие показатели заболеваемости в 2009 году, как и в предыдущие годы, отмечались в Дальневосточном (124,1), Сибирском (100,8), Уральском (73,6) федеральных округах. В пятнадцати субъектах Российской Федерации показатель заболеваемости в 1,5 и более раза превышает средний по стране: Еврейской автономной области (159,5), Амурской (114,4), Омской (112,0), Кемеровской (110,9), Иркутской (101,2), Новосибирской (98,10), Курганской (94,94), Сахалинской (94,06) областях, республиках Тыва (164,2), Бурятия (129,8), Хакасия (103,6), Алтай (97,45), Приморском (188,3) Хабаровском (110,0), Алтайском краях (102,1).

Среди всех впервые выявленных больных туберкулёзом бациллярные больные (бактериовыделители) в 2007 году составили 40 % (47 239 человек, показатель — 33,15 на 100 тыс. населения).

В России смертность от туберкулёза за 2007 год составила 18 человек на 100 тысяч жителей (на 7 % ниже, чем в 2006 г.), таким образом, в год умирает от туберкулёза около 25 000 человек (в среднем по Европе смертность от туберкулёза приблизительно в 3 раза меньше). В структуре смертности от инфекционных и паразитарных заболеваний в России доля умерших от туберкулёза составляет 70 %.

Согласно официальной статистике, показатель смертности от туберкулеза в январе — сентябре 2011 года снизился на 7,2 % в сравнении с аналогичным периодом 2010 года.

По мнению главного фтизиатра Крыма А. Колесника, в 20е годы и в царской России не было таких понятий, как массовые «тюремный» туберкулез, туберкулёз+СПИД (не только неизвестный тогда науке первичный СПИД, но и вторичный), полирезистентный туберкулез. Всё это появилось после распада СССР в «новых независимых государствах». В середине 90-х годов прошлого столетия прекратилось централизованное поступление бесплатных для больных противотуберкулезных препаратов. Лечение проводилось 1-2 или в лучшем случае 3-мя препаратами вместо 5-6. В результате, особенно в тюрьмах, вместо лечения больных благодаря неполноценной терапии был выращен настоящий «монстр» — устойчивый ко многим препаратам штамм возбудителя туберкулеза, что делает лечение его малоперспективным или вообще не перспективным.

При туберкулёзе существует так называемый «скрытый резервуар» — сохраняющаяся пожизненно в организме человека или животного эндогенная инфекция после первичного инфицирования микобактериями туберкулёза. Удалить попавшие однажды в организм бациллы Коха практически невозможно, а это таит в себе риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса на любом этапе жизни человека при ухудшении социальных условий. Этим же объясняется и несостоятельность ликвидации туберкулеза как распространённого заболевания в ближайшее время, так как инфицированность взрослого населения к 40 годам жизни пока достигает 70-80-90 % и более в различных странах СНГ. Всего в мире носителей бактерий и больных не менее двух миллиардов человек, то есть треть населения мира. Носительство увеличивается с возрастом, поэтому носителями являются примерно половина взрослого населения Земли. Каждый десятый из носителей микобактерий туберкулёза в течение жизни будет страдать от активной формы туберкулёза. Каждый больной активной формой туберкулёза выделяет в сутки с мокротой от 15 млн до 7 млрд бацилл Коха, которые распространяются в радиусе 1-6 м, и спасти от которых может только солнечный свет, обычно недоступный при квартальной застройке. Отключение отопления, характерное для квартальной застройки, не помогает, так как палочка Коха выдерживает замораживание до минус 269 °C. Она сохраняет жизнеспособность в высохшей мокроте на одежде до 3-4 месяцев, в молочных продуктах — до года, на книгах — до 6 месяцев. В среднем один больной с активной формой туберкулеза способен за год заразить 10-15 человек . 66,7 человека на 100 тысяч населения — показатель заболеваемости туберкулёзом среди постоянного населения России без учёта внутренних и внешних миграций в 2011 году, благодаря сокращению числа фтизиатров он ниже уровня 2010 года на 4,7 %.

Вероятность заболевания увеличивается у жителей стран, разрушивших свою фтизиатрию, у курильщиков, у других наркозависимых, у больных СПИДом, у реципиентов аллографтов, у социально незащищённых слоёв населения, при вредных и опасных условиях труда, при длительном и ненормированном рабочем дне. В результате выполнения второго этапа Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями» (2007—2011), в том числе подпрограммы «Туберкулез» удалось лишь на бумаге благодаря снижению зарплаты фтизиатров, сокращению числа фтизиатров и исключению из статистики социально неблагополучных слоёв населения стабилизировать эпидемическую ситуацию в стране, причём снижение заболеваемости и смертности только в 2010 году, по мнению зав кафедрой фтизиопульмонологии Курского медицинского университета В. Коломийца, нельзя рассматривать как стойкую тенденцию. Уровень поражённости даже в России недопустимо высок: 77,4 на 100 тыс. населения, в то время как в странах Европейского союза — 8,2. Поэтому сейчас об успехах в борьбе с туберкулёзом — секса и связанного с любым тесным контактом, особенно сексуальным, туберкулёза, как и бронхитов, в СНГ нет, и нет даже такой основной в США группы риска по туберкулёзу, как первокурсники — рапортуют только увлечённые фтизиопульмонологи-хирурги без медицинского образования по специальностям «Лечебное дело» или «Педиатрия» и постдипломного фтизиатрического образования, и сведения о скрытом резервуаре, о туберкулёзе как о социальной болезни, о поражении всех органов человека туберкулёзом и возможности научно обоснованной консервативной терапии, благодаря, в том числе, усиленному питанию и улучшению бытовых условий, что в Средневековье признавали короли, одаривая больных золотыми, которыми высочайшие особы к больным прикасались, де-факто отрицаются, а термин «фтизиатрия» заменяется термином «фтизиопульмонология». Изначально же предполагалось, что предмет «фтизиопульмонология» не заменит фтизиатрию и не будет введён взамен фтизиатрии, а на этапе додипломного медицинского образования обеспечит будущих фтизиатров и всех врачей дополнительными знаниями дифференциального диагноза туберкулёза и пульмонологических заболеваний, чтобы на основании изучения этого предмета в вузе оформлять фтизиатров на ставки пульмонологов, зарплата которых значительно выше, чем у фтизиатров. Прекратить изучение фтизиатрии для улучшения статистики по туберкулёзу и популяризации таким образом российского здравоохранения изначально не предполагалось.

Россию, входящую в число 22 стран мира с наибольшей распространённостью туберкулёза, отличают от остальных стран мира низкие значения таких показателей, как эффективность лечения и подтверждение диагноза (излечения) лабораторными методами. В России сохраняется рост распространения туберкулёза с множественной лекарственной устойчивостью и туберкулёза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией, по-прежнему высока доля больных с хроническими формами туберкулеза. Наличие ряда тревожных прогностических признаков (например, ухудшение демографических и социальных характеристик заболевающих туберкулёзом — теперь болеют и являются бациллоносителями семейные обеспеченные молодые люди, туберкулёз в России — не болезнь преимущественно бедных, одиноких и пожилых) может быть связано с непростой социально-экономической ситуацией, сложившейся в России вследствие реформ и мирового экономического кризиса 2008 года, когда много и напряжённо работают во вредных условиях труда не только бедные, а новые штаммы туберкулёза поражают людей независимо от их социального статуса.

В условиях международного противостояния главное средство снижения числа больных туберкулёзом в России и странах СНГ — добиться, чтобы диагноз этого социального заболевания не ставился. Помимо исключения фтизиатрии из медицинского образования, важнейшим методом является выявление других заболеваний. Например, если больной туберкулёзом был поражён ВИЧ или вирусами гепатита и гриппа, то причиной смерти указывается СПИД или гепатит или грипп и т. д. даже при отсутствии клинической картины коморбидного заболевания.

Хотя система флюорографических осмотров в СССР была нацелена на профилактику и раннее выявление туберкулёза как социальной болезни, но, на самом деле, выявлялись все заболевания. После разрушения системы фтизиатрии СССР, созданной врачами ещё царской России, больные раком лёгкого стали поступать уже в неоперабельной, третьей стадии рака. За пределами бывшего СССР, как и в СССР и в царской России, благодаря медицинскому образованию врачей выявление и профилактика туберкулёза и предотвращение ненужного хирургического вмешательства — например, ввиду неумения хилеров и целителей бороться с переносящими туберкулёз мухами и тараканами резекции лёгочной ткани (с оставлением только части одного лёгкого) человека не в интересах здоровья больного, а исключительно для предотвращения заражения туберкулёзом, например, дорогостоящих животных его соседей — осуществляются врачами всех специальностей, в том числе, педиатрами, терапевтами, хирургами. Наиболее частая форма поражения органов дыхания — поражения внутригрудных лимфатических узлов без распространения на лёгочную ткань. Диагностика и лечение внеторакального туберкулёза проводится урологами, гинекологами, ортопедами, офтальмологами и другими специалистами. Наиболее частые формы внелёгочного туберкулёза в России и на Украине — туберкулёз лимфатических узлов, туберкулёз глаз, туберкулёз мочеполовой системы, костно-суставной, туберкулёз пищеварительного тракта. Особо опасен туберкулёзный менингит (туберкулёз центральной нервной системы). Туберкулёз лёгких — только вершина айсберга. Поэтому знания фтизиатрии (фтизиологии) необходимы всем врачам. Фтизиатрами, помимо излечившихся, больных и имеющих с ними постоянный контакт, наблюдаются только имевшие контакт с больными туберкулёзом животными, особенно с естественным резервуаром микобактерий туберкулёза — верблюдами, ламами, гуанако, альпаками (среди них — и максимальное распространение больных особей, причём обычно эти животные скоропостижно умирают от туберкулёза без предшествующей клинической картины, в связи с чем в не только в эмпирический период медицины, но и в наше время в России среди хилеров и целителей, и там, где ветеринары не проводят вскрытия, существуют предрассудки, что эти животные якобы не болеют, и необходимо заражать больных туберкулёзом людей якобы целебным туберкулёзом верблюдов. В европейском регионе ВОЗ главным источником заражения от животных является крупный рогатый скот, затем птицы (особенно куры), свиньи, овцы, верблюды, кошки, собаки. Но переносчиками могут быть также мухи и тараканы. Основная причина туберкулёза больных СПИД — группа видов Mycobacterium avium complex — не может вызвать туберкулёз у не заражённых ВИЧ. В отличие от больных СПИД, поражения этими видами не больных СПИД обычно диагностируются только как микобактериоз, а, главное, в отличие от больных птиц и других животных, люди, больные таким туберкулёзом, не заразны. Колонии микобактерий, живущие в бассейнах, могут вызывать поражения кожи и ран на теле, а также тканей вокруг искусственных органов, таких, как имплантаты груди или клапаны сердца.

Почувствовав недомогание, во всём мире обычный больной обращается в поликлинику или в офис врача общей практики, а не к фтизиатру (фтизиологу за пределами бывшего СССР). И врач общей лечебной сети первый может заподозрить туберкулёз у пациента, назначить необходимые исследования и в дальнейшем направить к фтизиатру (фтизиологу). Только в общей (не фтизиатрической) лечебной сети наблюдаются основные группы риска — больные хроническими заболеваниями, расстройствами поведения и нарушениями здоровья (СПИД, ВИЧ-инфекция, гепатит С, диабет, язвенная болезнь, болезни органов дыхания, хронический алкоголизм, наркомания, табакокурение, венерические заболевания, беспорядочная личная жизнь), подвергающиеся воздействию пыли и других вредностей работы и быта, принимающие глюкокортикоиды и цитостатики, подвергавшиеся лучевой терапии и т. д., часто болеющие дети и подростки (в том числе, с редкими (орфанными) заболеваниями), и группы риска, описанные выше. Главная идея Дней белой ромашки в царской России — преодоление стигматизации больных туберкулёзом и разъяснение, что туберкулёз излечим, а при соблюдении элементарных правил гигиены любой случайный и даже периодический нетесный (тесный — это сексуальный, борьба, драка, общие посуда и предметы личной гигиены, поцелуи и т. д., но в случае туберкулёза, в отличие от ВИЧ, заражение может быть и при чтении книги, при общей верхней одежде) контакт с больным туберкулёзом человеком не опасен для часто бывающих на открытом воздухе, особенно на солнце, среди зелёных деревьев и зелёной травы здоровых людей. В наше время, несмотря на выявление теперь преимущественно воздушно-капельного инфицирования, в наши дни там, где соблюдаются правила санитарии и гигиены, уже реже — воздушно-пылевого и алиментарного, ещё реже- внутриутробного, это тем более верно, так как здоровые взрослые люди уже обычно являются заражёнными, часто носителями особо опасных штаммов туберкулёза (так, на Украине несмотря на меньший уровень заболеваемости, чем в России, бациллоносителями являются 80 % населения, то есть, почти все взрослые).

Читайте также:  Лямблии в печени, желчном пузыре, кишечнике: симптомы и лечение

Карты

Этиология

Основная статья: Mycobacterium tuberculosis Сколько живет туберкулезная палочка в доме где жил больной
Флуоресцентная окраска МБТ

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium . Всего известно 74 вида микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum , Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium microti , Mycobacterium canettii .
В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii , Mycobacterium caprae , филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis .

Туберкулёз, вызванный различными видами микобактерий, достаточно сильно различается между собой.
Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Патогенез и патологическая анатомия

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа, кости, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Первичное инфицирование микобактериями туберкулёза и скрытое течение туберкулёзной инфекции

Основная статья: Первичный туберкулёзный комплекс

Большое значение имеет первичная локализация инфекционного очага. Различают следующие пути передачи туберкулёза:

  • Воздушно-капельный. Туберкулёзные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного активным туберкулёзом. При вдыхании эти капельки с микобактериями попадают в лёгкие здорового человека. Это самый распространённый путь заражения.
  • Алиментарный. Проникновение происходит через пищеварительный тракт. Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерий, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерий, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.
  • Контактный. Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых. При этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слёзного мешочка. Заражение туберкулёзом через кожу встречается редко.
  • Внутриутробное заражение туберкулёзом. Возможность заражения туберкулёзом плода в период внутриутробной жизни установлена у группы детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулёзом плаценты, или при инфицировании повреждённой плаценты во время родов больной туберкулёзом матерью. Такой путь заражения туберкулёзом встречается крайне редко.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотоксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и пероксид водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулёме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ГЗТ появляется через 2—3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ГЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулёза

Различают лекарственную устойчивость:

  • первичную;
  • приобретённую.

К микроорганизмам с первичной устойчивостью относят штаммы, выделенные от пациентов, не получавших ранее специфическую терапию или получавших препараты в течение месяца или меньше. При невозможности уточнения факта применения противотуберкулёзных препаратов используют термин «начальная устойчивость». Если устойчивый штамм выделен у пациента на фоне противотуберкулёзной терапии, проводимой в течение месяца и более, устойчивость расценивают как «приобретённую». Частота первичной лекарственной устойчивости характеризует эпидемиологическое состояние популяции возбудителя туберкулёза. Приобретённая лекарственная устойчивость среди впервые выявленных больных считается результатом неудачного лечения — то есть действовали факторы, приводящие к снижению системной концентрации химиопрепаратов в крови и их эффективности, одновременно «запуская» в клетках микобактерий защитные механизмы.

В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают:

  1. Монорезистентность — устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к другим препаратам сохранена. При применении комплексной терапии монорезистентность выявляют довольно редко и, как правило, к стрептомицину (в 10—15 % случаев среди впервые выявленных больных).
  2. Полирезистентность — устойчивость к двум и более препаратам.
  3. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) — устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно (независимо от наличия устойчивости к другим препаратам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В настоящее время МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически опасным явлением. Расчёты показывают, что выявление возбудителей с МЛУ более чем в 6,6 % случаев (среди впервые выявленных больных) требует изменения стратегии Национальной противотуберкулёзной программы. В России, по данным мониторинга лекарственной устойчивости, частота МЛУ среди впервые выявленных больных составляет от 4 до 15 %, среди рецидивов — 45—55 %, а среди случаев неудачного лечения — до 80 %.
  4. Суперустойчивость — множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и к одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую угрозу для жизни пациентов, так как остальные противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного эффекта. С 2006 года в некоторых странах организовано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью. За рубежом принято обозначать этот вариант МЛУ как XDR (Extreme drug resistance).
  5. Перекрёстная устойчивость — когда возникновение устойчивости к одному препарату влечет за собой устойчивость к другим препаратам. У M. tuberculosis, как правило, ассоциированные с устойчивостью мутации не взаимосвязаны. Особенно часто перекрёстную устойчивость выявляют внутри одной группы препаратов, например аминогликозидов, что обусловлено одинаковой «мишенью» данной группы препаратов. В ежегодном отчете ВОЗ отмечен резкий всплеск множественной полирезистентности среди «Пекинского» («Beijing») штамма. Общемировой тенденцией является снижение эффективности антибактериальных препаратов.

На сегодняшний день основой лечения туберкулёза является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

Трёхкомпонентная схема лечения

На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:

  • стрептомицин
  • изониазид
  • пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромному числу больных туберкулёзом, однако на сегодняшний день исчерпала себя в виду высокой токсичности ПАСК и невозможности длительного применения стрептомицина.

Прогноз

Прогноз заболевания во многом зависит от стадии, локализации заболевания, лекарственной устойчивости возбудителя и своевременности начала лечения, однако в целом является условно неблагоприятным. Заболевание без усиленного диетического питания, благоприятных социально-гигиенических условий, климатолечения плохо поддаётся химиотерапии, особенно это касается туберкулёза с множественной лекарственной устойчивостью и широкой лекарственной устойчивостью, а хирургическое лечение зачастую является симптоматическим или паллиативным. Трудоспособность во многих случаях стойко утрачивается, и даже при сохранённой после излечения трудоспособности существует запрет на трудовую деятельность подобных лиц по целому ряду декретированных профессий, таких как учителя младших классов, воспитатели детских садов, сотрудники пищевой промышленности или коммунальных служб и т. п. Своевременно начатое лечение позволяет добиться полного восстановления трудоспособности, однако не гарантирует невозможность рецидива заболевания. При несвоевременной диагностике или неаккуратном лечении происходит инвалидизация пациента, зачастую в итоге приводящая к его смерти.

В произведениях искусства

Шаблон:Список примеров
Тема туберкулёза активно поднималась в классической художественной литературе.

От туберкулёза, несмотря на смерть от этой болезни матери и первой жены писателя, излечивается герой рассказа О. Генри «Санаторий на ранчо».
Благодаря повышающему иммунитет альтруизму, впрочем, характерному и для большинства умерших от туберкулёза благородных героев литературы XIX — начала XX века, излечивается Рашель — героиня рассказа Ги де Мопассана «Мадемуазель Фифи», одноимённой оперы Цезаря Кюи и оперы «Рашель» Р. М. Глиэра и М. А. Булгакова (либретто оперы, ставшей завещанием врача и писателя М. А. Булгакова, закончено Маргаритой Алигер).

Туберкулёзом страдают и от туберкулёза умирают герои романов М. Ю. Лермонтова («Герой нашего времени»), И. С. Тургенева («Накануне»), Бальзака («Шагреневая кожа»), Виктора Гюго («Отверженные»), А. Мюрже («Сцены из жизни богемы»), Чарльза Диккенса, Дюма-сына («Дама с камелиями»), Ремарка («Три товарища», «Жизнь взаймы», «Ночь в Лиссабоне»), трагедии Эдмона Ростана «Орлёнок», повести В. Г. Короленко «Дети подземелья», повести А. И. Куприна «Яма», его рассказа «Сентиментальный роман», оперы Джузеппе Верди «Травиата», опер Леонкавалло и Пуччини «Богема» и др.

Переживаниям больных туберкулёзом, в том числе последней стадии, много внимания под впечатлением личных переживаний или семейной трагедии уделяли реалисты Достоевский («Идиот», «Преступление и наказание»), Толстой («Анна Каренина», «Воскресение»), Чехов. Действие романов «Волшебная гора» Томаса Манна и «Санаторий» Сомерсета Моэма разворачиваются в стенах туберкулёзных санаториев.

В современной российской литературе тема туберкулёза продолжена в романе Тимофея Фрязинского «Венера туберкулёза» (изд-во Ad Marginem), в котором описывается моральная составляющая жизни с этой болезнью и жёсткие будни той среды, где туберкулёз является нормой.

В мюзикле «Мулен Руж» главная героиня умирает от туберкулеза.

В аниме Хаяо Миядзаки «Ветер крепчает» в конце фильма главная героиня Наоко Сатоми умирает от туберкулёза.

Источники

  • http://tuberkulez03.ru/info/skolko-zhivet-tuberkuleznaya-palochka.html
  • https://1tuberkulez.ru/raznoe/palochka-koxa.html
  • https://Tuberkulez.pro/raznoe/palochka-koha.html
  • http://elaxsir.ru/zabolevaniya/tuberkulez/chego-boitsya-palochka-koxa.html
  • https://PnevmoNet.ru/tuberkulyoz/kak-peredaetsya-tuberkulez/
  • http://okna-piterpro.ru/skolko-zhivet-palochka-koha/
  • http://medviki.com/%D0%A2%D1%83%D0%B1%D0%B5%D1%80%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%91%D0%B7

[свернуть]
Помогла статья? Оцените её
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд
Загрузка...